Tratamiento del factor autoinmune en el aborto recurrente y en el retardo de crecimiento intrauterino con anti-agregantes plaquetarios / Treatment of autoimmunity factor in recurrent abortion and in intrauterine growth retardation with platelets anti-aggregation

Objetivo: Describir los resultados del tratamiento anti-agregante plaquetario en un grupo de pacientes con auto-anticuerpos y antecedentes de aborto recurrente (AR) y/o retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Material y Métodos: Diecisiete pacientes que consultaron por AR y/o RCIU, mala historia obstétrica o antecedentes de VDRL falso positivo, en cuyo estudio inmunológico se detectaron autoanticuerpos, constituyen el material del presente trabajo. A las pacientes que tenían como antecedente un RCIU, una vez descartados todos los cuadros clínicos que pudieran ocasionarlo, se les efectuó determinación de anticuerpos. Las parejas que consultaban por AR eran sometidas a estudio para descartar un factor uterino, infeccioso, endocrinológico, metabólico, genético, innmunológico y espermático. En algunas pacientes se realizó una laparoscopia para descartar endometriosis. Todas las pacientes fueron tratadas con Acido Acetilsalicílico (AAS) 80 mg diarios, a partir del momento de la detección de autoanticuerpos. A una sola paciente se le administró además heparina subcutánea durante dos embarazos. Resultados: De las diecisiete pacientes en las que se detectaron autoanticuerpos, catorce embarazaron, algunas de ellas en más de una oportunidad, sumando un total de 24 embarazos. De ellos, 5 concluyeron en aborto espontáneo y dieciocho concluyeron en el tercer trimestre con recién nacido vivo. De éstos, siete presentaron un crecimiento fetal normal, mientras que los once restantes desarrollaron RCIU. La vía de terminación fue vaginal en seis casos y abdominal en los doce restantes. Un embarazo se encuentra en evolución al momento de la presente comunicación

Tratamiento del factor inmunológico en el aborto recurrente y en el retardo de crecimiento intrauterino / Treatment of the immunologic factor in the recurrent abortion and the intrauterine growth retardation

Objetivo: Describir los resultados del tratamiento anti-agregante plaquetario en un grupo de pacientes con auto-anticuerpos y antecedentes de aborto recurrente (AR) y/o retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Material y Método: Catorce pacientes que consultaron por AR y/o RCIU, en cuyo estudio inmunológico se detectaron autoanticuerpos, constituyen el material del presente trabajo. A las pacientes que tenían como antecedentes un RCIU, una vez descartados todos los cuadros clínicos que pudieran ocasionarlo, se les efectuó determinación de autoanticuerpos. Las parejas que consultaban por AR eran sometidas a estudio para descartar un factor uterino, infeccioso, endocrinológico, metabólico, genético, inmunológico y espermático. En algunas pacientes se realizó una laparoscopia para descartar endometriosis. Todas las pacientes fueron tratadas con Acido Acetilsalicílico (AAS) 80 mg. diarios, a partir del momento de la detección de autoanticuerpos. A una sola paciente se le administró además Heparina subcutánea durante dos embarazos. Resultados: De las catorce pacientes en las que se detectaron autoanticuerpos, doce embarazaron, algunas de ellas en más de una oportunidad, sumando un total de 19 embarazos. De ellos, 5 concluyeron en aborto espontáneo y catorce concluyeron en el tercer trimestre con recién nacido vivo. De éstos, cinco presentaron un crecimiento fetal normal, mientras que los nueve restantes desarrollaron RCIU. La vía de terminación fue vaginal en cinco casos y abdominal en los nueve restantes. Conclusiones: El tratamiento del síndrome antifosfolipídico con antiagregantes plaquetarios (AAS o heparina), parecería ofrecer un porvenir reproductivo alentador a las portadoras de dicho síndrome

Estudio de la asociación entre la exposición a medicamentos de uso frecuente en primer trimestre de gestación y defectos del desarrollo fetal / Study of the association between medicaments of use during the first trimestre of gestation and deffects of fetal development

Desde el episodio de la talidomida en los '50, un número creciente de medicamentos y agentes químicos han sido imputados como agentes causales en la producción de teratogénesis y toxicidad fetal, situación que es conocida cada vez más por la opinión pública. Actulamente se recomienda evitar el uso de medicamentos durante el embarazo, mientras que aquellos que sean prescriptos necesariamente deben ser evaluados con respecto a sus potenciales beneficios y riesgos, tanto para la madre como para el feto. No obstante, distintos estudios indican que entre el 40 por ciento y el 90 por ciento de las mujeres embarazadas están expuestas a uno o más medicamentos durante el embarazo. Estos estudios están realizados sobre poblaciones con características socioculturales diferentes a la población hospitalaria latinoamericana, por lo que los resultados no son extrapolables. Una gran cantidad de fármacos se usan cuando se piensa que ésto potencialmente beneficiará a la madre y que este fármaco se encuentra en el mercado con suficiente tiempo para que se hubiesen producido un número importante de exposiciones no intencionadas. Esto puede producir en los médicos una falsa sensación de seguridad, especialmente con respecto a los medicamentos que producen efectos infrecuentes como los defectos congénitos. Los programas de monitoreo de defectos congénitos son una fuente importante de información sobre exposición a agentes ambientales y defectos presentes al nacimiento. Estos programas vigilan la variación de la frecuencia de base de defectos congénitos para detectar la aparición de nuevos teratógenos, y son útiles para dar algunas pistas en la asociación entre exposición a madicamentos y malformaciones. El objetivo de este trabajo es el de establecer la frecuencia y tipo de medicamentos a la que está expuesta la población en nuestro medio, y describir algunos de los datos contenidos en la base de datos del ECLAMC sobre exposición a medicamentos de uso común, usando métodos simples para buscar asociaciones entre medicamentos y malformaciones

Disgenesia gonadal: aspectos genéticos / Gonodal dysgenesis: genetic factors

La disgenesia gonadal producto de una anomalía en la diferenciación de la gónada primitiva puede estar asociada tanto a factores genéticos como ambientales. En los últimos años el aumento en el conocimiento del primero de estos mecanismos etiológicos así como del proceso normal de diferenciación, desarrollo y mantenimiendo de la gónada, junto con una mayor precisión diagnóstica de este cuadro, ha posibilitado establecer el origen del mismo en la mayoría de los casos, permitiendo evaluar el pronóstico y posibles recursos terapéuticos. Inicialmente la disgenesia gonadal fue considerada prácticamente sinónimo de síndrome de Ullrich-Turner, asociado con la ausencia de un cromosoma X (pese a que la primera ilustración de una gónada acintada fue realizada por Bauks en 1805). Actualmente la aplicación sistemática de las distintas técnicas de estudio citogenético permitieron establecer la frecuencia real de esta anomalía tanto en su forma única como cuando se asocia con otras líneas celulares. Pese a que las anomalías estructurales del cromosoma X son menos frecuentes, el análisis de la relación fenotipo cariotipo ha posibilitado establecer la existencia y localización de las determinantes gonadales. La aplicación de las nuevas técnicas de genética molecular permitirá aclarar aún más estos mecanismos. Uno de los más importantes adelantos en el conocimientos etiológico de la disgenesia gonadal fue también la demostración de su asociación con la mutación de un gen único con mecanismo de herencia mendeliana. Esto fue resultado del análisis genealógico en pacientes con disgenesia gonadal cuyo motivo de consulta en muchos casos, era amenorrea secundaria, retardo puberal o irregularidad menstrual junto con otras anomalías fenotípicas comprobándose así la expresividad variable y heterogeneidad genética del cuadro y enfatizando la importancia de ampliar el estudio a nivel familiar. El complemento sexual en estos casos es normal con cariotipo 46,KX o 46,XY,...